讀書筆記︰發炎機制+止痛消炎藥之差異

  

近來嘗試使用一些精油或純露來處理夏季中，濕熱、陽光引起的皮膚癢，而它們舒緩腫癢的生理機制各自不同，在細究這些分子前，先從發炎是什麼開始學習。
*《成功調製芳香治療處方》第七章中，有提及疼痛與發炎的處理機制，以及各種相應化學分子之作用，可作參考。

•發炎反應︰有血管系統的活體，受到刺激後，以防禦性為主的反應。防禦性的意思為，免疫系統為了移除有害刺激、病原體或促進修復，而產生保護措施。

但是有時免疫失調，而引起過敏，或自體免疫系統疾病，攻擊自身組織細胞，導致慢性發炎，例如類風溼性關節炎、紅斑性狼瘡。

 

•路徑︰受刺激 ➔特定細胞因子活化COX(環氧合酶，cyclooxgenase) ➔促使花生烯四酸轉化成前列腺素(PGE2、PGF2α、血栓素) ➔引起發炎、發燒、疼痛

*COX分為COX1、COX2、COX3，COX3為COX1之變異。COX1有保護胃腸黏膜、調節血小板凝集、控制腎臟血流等作用，對人體有益。而COX2會促使PGI2(prostacyclin )生成，PGI2，引起疼痛、腫脹，抑制血小板聚集(但在腦與腎組織緻密斑中，是一種既存的轉化酵素，具有維持RAS及鈉離子恆定的作用)

*前列腺素疫分為多種，有能致炎者，亦有調節者，同一種前列腺素也會因多寡對身體又不同影響。如PGE1 及 PGE2 可增強胃腸道平滑肌收縮，增加胃腸蠕動，PGE2也容易讓身體發炎、血壓升高、水腫、血小板凝結(促使癒合)，PGE1和PGE3則負責消炎，類似類固醇，發炎與消炎反應皆為人體需要，重點是平衡。

 

•主要症狀

 紅︰血流增加

 腫︰組織間隙液體聚集

 熱︰血流增加

 痛︰過程釋放之化合物刺激了神經末梢

 

•止痛消炎藥的差異

	非類固醇抗炎藥 (NSAIDS)	中樞神經止痛藥 (乙醯氨酚)	抗生素	鴉片類止痛藥	類固醇消炎藥 (腎上腺皮質素)
機制	抑制COX1、COX2，因此又稱環氧合酶抑制劑。 但因COX1能保護胃黏膜，被抑制後人體容易發生出胃出血及潰瘍。	阻斷疼痛中樞與體溫調節中樞之傳導路徑。 亦有抑制COX-2，作用較弱。	殺菌，針對細菌感染來加以抑制而治療(不等於消炎藥)。	作用於中樞神經系統，通過中樞神經系統的鴉片類受體，改變疼痛的感覺	維持正常生理運作及代謝，進行免疫調節，降低自體免疫系統對於疾病之反應，以減少腫脹和過敏。
作用主分類	消炎+止痛	止痛	消炎	止痛	消炎
作用	止痛、消炎、解熱、退燒、處裡感冒	止痛、解熱、退燒	殺菌，間接降低發炎而有止痛效果	止痛	消炎，進而減輕疼痛。亦能提高情緒、增加食慾。
藥物舉例	阿斯匹寧 百服寧	普拿疼	氯唑西林 環丙沙星 萘啶酸	可待因 嗎啡 吩坦尼	普立朗
皆有不同副作用，使用前務必了解並遵行醫囑